为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，其作用模式与F1P相似 。有机会较从头研发新药更快捷 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
反而可以抑制其生长 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。更显著 。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，一旦受抑制 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
团队进一步发现
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，可以产生截然不同的影响 ，随着肝癌病情发展
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，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，与其抗氧化特性无关 。反而可以抑制其生长 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，其代谢机制复杂多变
。但团队透过对照实验证实 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，抑制其活性 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，这项发现的意义 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
尹教授表示 ：“多年来，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。由于ALDOB缺失 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
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